【导读】高血压已经是现代社会一种高发疾病，甚至有致命的危险，所以我们在防治高血压方面要更加积极，更深入地了解高血压。今天让我们一起来了解一下高血压脑病，那么什么是高血压脑病呢？

什么是高血压脑病

高血压是一种常见的病症，可是，“高血压脑病”对于很多人而言，却是一个陌生的名词。我们这就来了解一下高血压脑病的基本信息吧！

高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。

高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。

高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。

另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗；同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。

高血压脑病的原因

任何类型的高血压均可发生高血压脑病。孕宝网百科将病因归纳了一下，主要有以下四类。

1、原发性高血压

原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2、继发性高血压

如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3、某些药物或食物诱发高血压脑病

少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4、颈动脉内膜剥离术后

高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

高血压脑病的临床表现

高血压脑病是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。它的临床表现有哪些？

1、发病年龄在40岁左右，急性肾小球肾炎引起者多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎则以青少年及成年多见，子癎常见于年轻妇女，恶性高血压30～50岁最多见。

2、成人舒张压＞140mmHg，由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，当血压＞180/120mmHg即可发病。眼底检查可见呈Ⅳ级高血压眼底改变，视乳头水肿，视网膜出血。

3、起病急骤，病情发展十分迅速，一般出现高血压脑病需经12～48小时，短则数分钟。主要临床表现为剧烈头痛、呕吐、黑朦、烦躁等先兆症状。发病后以脑水肿症状为主，大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。头痛常是HE的早期症状，多数为全头痛或额枕部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛加重，伴有恶心、呕吐，当血压下降后头痛可得以缓解。随着脑水肿进行性加重，于头痛数小时至1～2天后多出现程度不同的意识障碍，如嗜唾、昏睡、意识模糊、木僵、躁动不安、谵妄、定向力障碍、精神错乱，甚至昏迷。若视网膜动脉痉挛时，可出现视力模糊、偏盲或黑朦。有时还可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、甚至失语；亦可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。有些患者可有阵发性呼吸困难，可能是由于延髓或视丘下部缺血及局部酸中毒所引起。少数病例于脑病后出现肾功能不全、尿毒症。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失，不留后遗症；否则可导致严重损害，发生昏迷和循环衰竭而死亡。

4、头颅CT可见脑水肿所致的弥漫性脑白质密度降低，脑室变小。MRI显示脑水肿比CT敏感，呈T1低信号与T2高信号。CT和MRI显示的顶枕叶水肿是高血压脑病的特征，偶见小灶性缺血或出血灶。脑电图可显示双侧同步的弥漫性慢波活动，但无特异性。

5、脑脊液压力升高(一般不作此项检查)；化验检查除可有蛋白含量增多和偶有少量红细胞外，余无异常。上述表现常于血压急剧升高12～48小时内明显。

高血压脑病怎么治疗

高血压脑病及时处理好的话，能达到很好的康愈效果，但如果处理不当可导致死亡，因此高血压脑病患者要力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。

具体治疗及处理措施是：

1、高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者)，恢复脑血管自动调节机制，但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死；老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。

临床常用的治疗药物有：

(1)硝普钠(Sodium nitroprusside)：可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者，50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平；此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。

(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate)：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

(3) 利舍平（利血平）(Reserpine)：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。

(4)卡托普利(captopil)：主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。

(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次；本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。

2、降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用；可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。

3、癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英（苯妥英钠），常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。

高血压脑病和高血压危象的区别

除了高血压脑病，还有一种病症名为“高血压危象”。它的临床表现与高血压脑病相似，那么高血压危象是什么？高血压脑病和高血压危象有什么区别？答案马上揭晓！

高血压危象是指短期内血压明显升高并出现头痛、烦燥、眩晕，强调的是短时间内血压升高。高血压脑病是血压突然短期升高的同时出现中枢神经系统意识障碍，强调中枢。

高血压脑病是因血压突然升高，脑部小动脉发生持久痉挛，导致脑循环的急剧障碍。患者除血压升高外，还伴有头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等症状。

高血压脑病的发生与动脉血压增高，脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉血压升高时，脑部小动脉发生痉挛，脑血流量减少，使脑组织缺血、缺氧，乳酸等酸性代谢产物堆积，脑组织的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出，导致脑水肿和颅内压增高，使脑血液循环恶化出现脑部症状。

高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展，血压突然急剧升高，出现心、脑、肾等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下，临床表现为头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛、肺水肿、抽搐、昏迷等症状。持续肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时控制，常导致尿毒症的发生。

高血压脑病和高血压危象的发生原理基本相仿，但因不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同，各脏器的损害也不同。如血压突然升高，病人临床表现以脑部症状为主，即为高血压脑病；血压急剧突然升高的同时，引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现，即为高血压危象。

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