【导读】低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。

低血糖综合症

低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。

低血糖综合症的表现

低血糖的症状与体征可有以下临床表现。

1.交感神经系统兴奋表现

低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。

2.意识障碍症状

大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

3.癫痫症状

低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。

4.锥体束及锥体外系受累症状

皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。

5.小脑受累表现

低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

6.脑神经损害表现

低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。

7.周围神经损害表现

低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。

8.器质性病变所致低血糖表现

最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。

9.反应性功能性低血糖表现

反应性功能性低血糖主要表现：

①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；

②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；

③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；

④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；

⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；

⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。

一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。

低血糖综合症的原因

低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。

10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。

低血糖综合症的治疗方法

1、用药治疗

应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)，苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞，缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次，总剂量8～9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%，血液学毒性20%。

2、低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖饮食。

3、低血糖昏迷者，可静注50%葡萄糖液60～100ml，然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松(强的松)30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。

4、对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。

低血糖是可治愈，血糖可回升至正常水平。低血糖脑病为低血糖后遗症，无法治愈。胰岛素瘤手术后可达治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，术后部分治愈，部分发生糖尿病。遗传性疾病目前尚无法治愈。

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